Infertilidad

Resumen La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno autoinmune sistémico inducido por el consumo de gluten en individuos genéticamente predispuestos, caracterizado por inflamación mucosal, atrofia vellosa e hiperplasia de criptas en el intestino delgado. Esta revisión bibliográfica resume las causas principales, incluyendo una lista de alimentos que contienen gluten, los métodos de diagnóstico, el diagnóstico diferencial y los tratamientos más recientes, basados en avances hasta 2025. El objetivo es proporcionar una visión clara y estructurada para posibles publicaciones, destacando la dieta libre de gluten como tratamiento estándar y las terapias emergentes como enzimas degradadoras de gluten e inmunomoduladores.IntroducciónLa enfermedad celíaca es una condición crónica que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial, con variaciones regionales que van del 0.2% en Rusia al 5.6% en poblaciones como la saharaui. Se desarrolla debido a una respuesta inmune anormal al gluten, una proteína presente en cereales como el trigo, la cebada y el centeno, en personas con predisposición genética, particularmente aquellas portadoras de los haplotipos HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Los síntomas pueden ser intestinales (diarrea, dolor abdominal) o extraintestinales (anemia, osteoporosis), y la persistencia de atrofia vellosa se asocia con morbilidad aumentada. Aunque el diagnóstico ha evolucionado, la adherencia a una dieta libre de gluten sigue siendo el pilar terapéutico, con investigaciones recientes enfocadas en terapias complementarias para mejorar la calidad de vida. Esta revisión se basa en literatura actualizada hasta septiembre de 2025. Causas y Alimentos que Provocan la Enfermedad Celíaca La EC es causada por una interacción entre factores genéticos, ambientales e inmunológicos. Genéticamente, se asocia con los antígenos de histocompatibilidad HLA-DQ2 y HLA-DQ8, presentes en la mayoría de los pacientes. El desencadenante principal es la ingestión de prolaminas (como gliadina, secalina, hordeína y avenina) en cereales, que induce apoptosis de enterocitos, atrofia vellosa e inflamación mediada por citocinas inflamatorias como IL-21 e IFN-alfa. Factores ambientales, como alteraciones en la microbiota intestinal, también contribuyen.Los alimentos que provocan la EC contienen gluten o sus derivados. A continuación, se presenta una lista comprehensiva de fuentes comunes: Se recomienda evitar productos con menos de 20 ppm de gluten para certificación libre de gluten. Diagnóstico El diagnóstico de la EC combina pruebas serológicas, biopsia intestinal y respuesta a la dieta libre de gluten. Inicialmente, se realizan pruebas de sangre para detectar anticuerpos como IgA anti-transglutaminasa tisular (tTG), anticuerpos anti-endomisio (EMA) y anticuerpos contra péptidos de gliadina deamidados (DGP), con sensibilidades del 63-96.8% para anti-tTG IgA. También se incluyen pruebas genéticas para HLA-DQ2 y HLA-DQ8 para excluir la enfermedad.Si las pruebas sugieren EC, se procede a una endoscopía con biopsia duodenal para evaluar daño en las vellosidades (clasificación Marsh). En niños, la biopsia puede omitirse si los niveles de anti-tTG son 10 veces superiores al límite normal con síntomas típicos. Pruebas adicionales post-diagnóstico incluyen evaluación de vitaminas y minerales para deficiencias. Diagnóstico Diferencial La EC debe diferenciarse de condiciones con síntomas similares. Entre las mediadas por mecanismos inmunes: alergia al trigo u otros cereales (Tipo I o IV). No inmunes: sensibilidad al gluten no celíaca (con ataxia, miopatía o síndrome de intestino irritable), síntomas abdominales inducidos por fructanos, sobrecrecimiento bacteriano intestinal pequeño. Otras: enteropatía autoinmune, alergias gastrointestinales, infecciones como Giardia lamblia, enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia a la lactosa, sobrecrecimiento bacteriano, colitis microscópica, enteritis eosinofílica, síndrome de intestino irritable, hepatitis autoinmune, hipoesplenismo. Tratamientos Más RecientesEl tratamiento estándar es una dieta estricta libre de gluten de por vida, que resuelve síntomas y restaura la mucosa intestinal en 3-6 meses en niños y años en adultos, con suplementos para deficiencias (vitamina B-12, D, hierro, etc.). Para casos refractarios, se usan esteroides como budesonida o azatioprina.Avances recientes incluyen terapias complementarias: Estos enfoques apuntan a regeneración de barrera intestinal, modificación de péptidos de gluten y alteración de respuestas inmunes, con ensayos clínicos en curso.ConclusiónLa EC representa un desafío significativo, pero avances en diagnóstico y tratamientos ofrecen esperanza. La dieta libre de gluten permanece esencial, mientras que terapias emergentes podrían reducir la carga de la contaminación cruzada. Futuras investigaciones deben enfocarse en eficacia y seguridad para mejorar resultados en pacientes refractarios.  Referencias Autor: Dr. Alexey Sebasco