Resumen
La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno autoinmune sistémico inducido por el consumo de gluten en individuos genéticamente predispuestos, caracterizado por inflamación mucosal, atrofia vellosa e hiperplasia de criptas en el intestino delgado. Esta revisión bibliográfica resume las causas principales, incluyendo una lista de alimentos que contienen gluten, los métodos de diagnóstico, el diagnóstico diferencial y los tratamientos más recientes, basados en avances hasta 2025. El objetivo es proporcionar una visión clara y estructurada para posibles publicaciones, destacando la dieta libre de gluten como tratamiento estándar y las terapias emergentes como enzimas degradadoras de gluten e inmunomoduladores.IntroducciónLa enfermedad celíaca es una condición crónica que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial, con variaciones regionales que van del 0.2% en Rusia al 5.6% en poblaciones como la saharaui. Se desarrolla debido a una respuesta inmune anormal al gluten, una proteína presente en cereales como el trigo, la cebada y el centeno, en personas con predisposición genética, particularmente aquellas portadoras de los haplotipos HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Los síntomas pueden ser intestinales (diarrea, dolor abdominal) o extraintestinales (anemia, osteoporosis), y la persistencia de atrofia vellosa se asocia con morbilidad aumentada. Aunque el diagnóstico ha evolucionado, la adherencia a una dieta libre de gluten sigue siendo el pilar terapéutico, con investigaciones recientes enfocadas en terapias complementarias para mejorar la calidad de vida. Esta revisión se basa en literatura actualizada hasta septiembre de 2025.
Causas y Alimentos que Provocan la Enfermedad Celíaca
La EC es causada por una interacción entre factores genéticos, ambientales e inmunológicos. Genéticamente, se asocia con los antígenos de histocompatibilidad HLA-DQ2 y HLA-DQ8, presentes en la mayoría de los pacientes. El desencadenante principal es la ingestión de prolaminas (como gliadina, secalina, hordeína y avenina) en cereales, que induce apoptosis de enterocitos, atrofia vellosa e inflamación mediada por citocinas inflamatorias como IL-21 e IFN-alfa. Factores ambientales, como alteraciones en la microbiota intestinal, también contribuyen.Los alimentos que provocan la EC contienen gluten o sus derivados. A continuación, se presenta una lista comprehensiva de fuentes comunes:
- Granos y derivados que contienen gluten:
- Trigo y variedades: trigo integral, durum, emmer, semolina, espelta, farina, farro, graham, KAMUT® trigo khorasan, trigo einkorn.
- Centeno.
- Cebada.
- Triticale.
- Malta en formas como harina de cebada malteada, leche malteada, extracto de malta, jarabe de malta, saborizante de malta, vinagre de malta.
- Levadura de cerveza.
- Almidón de trigo (no procesado para eliminar gluten por debajo de 20 ppm).
- Alimentos comunes que contienen gluten:
- Pastas: raviolis, dumplings, couscous, gnocchi.
- Fideos: ramen, udon, soba (con trigo), chow mein, fideos de huevo.
- Panes y pasteles: croissants, pita, naan, bagels, flatbreads, pan de maíz, pan de papa, muffins, donuts, rolls.
- Galletas: pretzels, goldfish, galletas graham.
- Productos horneados: tortas, cookies, cortezas de pie, brownies.
- Cereales y granola: copos de maíz, puffs de arroz (con extracto de malta), granola (con avena no libre de gluten).
- Alimentos de desayuno: pancakes, waffles, tostadas francesas, crepes, biscuits.
- Empanizados y mezclas: panko, breadcrumbs.
- Croutons: rellenos, aderezos.
- Salsas y gravy: salsa de soya tradicional, salsas cremosas con roux.
- Tortillas de harina.
- Cerveza (no explícitamente libre de gluten) y bebidas malteadas.
- Alimentos que pueden contener gluten oculto:
- Barras energéticas/granola (con trigo o avena contaminada).
- Papas fritas (con rebozado o contaminación cruzada).
- Papas chips (condimentos con vinagre de malta o almidón de trigo).
- Carnes procesadas para almuerzo.
- Dulces y barras de chocolate.
- Sopas (especialmente cremosas con harina como espesante).
- Chips de tortilla multigrano o «artesanales».
- Aderezos para ensaladas y marinadas (con vinagre de malta, salsa de soya o harina).
- Almidón o dextrina en productos cárnicos.
- Jarabe de arroz integral (con enzimas de cebada).
- Sustitutos de carne con seitan (gluten de trigo), como hamburguesas vegetarianas, salchichas, bacon o mariscos imitados.
- Salsa de soya (excepto tamari sin trigo).
- Aves auto-rociadas.
- Carnes pre-sazonadas.
- Relleno de cheesecake (con harina de trigo).
- Huevos en restaurantes (con masa de pancake agregada).
- Bebidas y vinagres destilados:
- Cervezas, ales, lagers, bebidas malteadas y vinagres de malta hechos de granos con gluten (no destilados).
- Otros ítems a verificar:
- Cosméticos como labiales, gloss, bálsamo labial.
- Productos dentales y de cuidado oral.
- Obleas de comunión.
- Suplementos herbales o nutricionales.
- Medicamentos y vitaminas.
- Plastilina (basada en trigo).
Se recomienda evitar productos con menos de 20 ppm de gluten para certificación libre de gluten.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EC combina pruebas serológicas, biopsia intestinal y respuesta a la dieta libre de gluten. Inicialmente, se realizan pruebas de sangre para detectar anticuerpos como IgA anti-transglutaminasa tisular (tTG), anticuerpos anti-endomisio (EMA) y anticuerpos contra péptidos de gliadina deamidados (DGP), con sensibilidades del 63-96.8% para anti-tTG IgA. También se incluyen pruebas genéticas para HLA-DQ2 y HLA-DQ8 para excluir la enfermedad.Si las pruebas sugieren EC, se procede a una endoscopía con biopsia duodenal para evaluar daño en las vellosidades (clasificación Marsh). En niños, la biopsia puede omitirse si los niveles de anti-tTG son 10 veces superiores al límite normal con síntomas típicos. Pruebas adicionales post-diagnóstico incluyen evaluación de vitaminas y minerales para deficiencias.
Diagnóstico Diferencial
La EC debe diferenciarse de condiciones con síntomas similares. Entre las mediadas por mecanismos inmunes: alergia al trigo u otros cereales (Tipo I o IV). No inmunes: sensibilidad al gluten no celíaca (con ataxia, miopatía o síndrome de intestino irritable), síntomas abdominales inducidos por fructanos, sobrecrecimiento bacteriano intestinal pequeño. Otras: enteropatía autoinmune, alergias gastrointestinales, infecciones como Giardia lamblia, enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancia a la lactosa, sobrecrecimiento bacteriano, colitis microscópica, enteritis eosinofílica, síndrome de intestino irritable, hepatitis autoinmune, hipoesplenismo.
Tratamientos
Más RecientesEl tratamiento estándar es una dieta estricta libre de gluten de por vida, que resuelve síntomas y restaura la mucosa intestinal en 3-6 meses en niños y años en adultos, con suplementos para deficiencias (vitamina B-12, D, hierro, etc.). Para casos refractarios, se usan esteroides como budesonida o azatioprina.Avances recientes incluyen terapias complementarias:
- Enzimas degradadoras de gluten: Latiglutenase (IMGX003) de Entero Therapeutics, en fase III; zamaglutenase (TAK-062) de Takeda, completada fase II; ALV003, TAK-062, AN-PEP.
- Moduladores inmunes: KAN-101 de Anokion, en fase II; TAK-101 de Takeda; Nexvax2; amlitelimab (SAR445229) de Sanofi, en fase II.
- Inhibidores de transglutaminasa 2: ZED-1227 (TAK-227) de Takeda, con datos de fase I.
- Inhibidores de zonulina: Larazotide acetate.
- Otras: Probióticos (Bifidobacterium lactis), TPM502 (experimental para tolerancia inmune), TEV-53408 de Teva (designación fast track en 2025), ZymagenX en fase III.
Estos enfoques apuntan a regeneración de barrera intestinal, modificación de péptidos de gluten y alteración de respuestas inmunes, con ensayos clínicos en curso.ConclusiónLa EC representa un desafío significativo, pero avances en diagnóstico y tratamientos ofrecen esperanza. La dieta libre de gluten permanece esencial, mientras que terapias emergentes podrían reducir la carga de la contaminación cruzada. Futuras investigaciones deben enfocarse en eficacia y seguridad para mejorar resultados en pacientes refractarios.
Referencias
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Autor: Dr. Alexey Sebasco